Programma nutrizione: macronutrienti i grassi

I grassi

Le prime nozioni da sapere

Più di trent’anni fa i nutrizionisti americani, presa coscienza dell’epidemia dilagante di

sovrappeso e obesità, diedero come linea guida quella di mangiare meno grassi e di sostituirli coi

carboidrati. Da allora i ciccioni sono in continuo aumento. La nazione che guida il mondo sta

diventando un paese di lardosi e culi molli, alla faccia delle indicazioni alimentari.

Cos’è andato storto?

Oggi sono tornate di moda le diete iperproteiche come la Atkins (travestita da Dukan), la

Metabolica, la Paleo e c’è una corrente di nutrizionisti che vede nei lipidi un mezzo per dimagrire

e migliorare i parametri salutistici. Stiamo commettendo un altro errore? Dove sta la verità? Cosa

c’entrano i trigliceridi col diabete? Ne sono la causa o migliorano l’assetto metabolico? Un passo

alla volta e ci arriviamo.

I grassi o lipidi, sono un macronutriente con una funzione prevalentemente energetica ma

possiedono anche una parte plastica (formano le membrane cellulari, le cellule gliali), regolano la

produzione degli ormoni steroidei, hanno una funzione antiossidante (ma anche proinfiammatoria)

e sono precursori di sostanze regolatrici del sistema cardiovascolare come

prostaglandine, trombossani, ecc.

1 g di grassi apporta mediamente 9 kca/, sono i nutrienti più calorici

Questo è dovuto al fatto che la loro struttura chimica è caratterizzata dalla presenza di pochi

atomi di ossigeno (in rapporto a quelli di idrogeno); pertanto sono molecole “disidratate”, il che

rende il rapporto energia/particella molto elevato. Nelle diete viene spesso raccomandata una loro

moderata assunzione.

Sono associati a rischi cardiovascolari, a un aumento del colesterolo e del sovrappeso.

Vedremo successivamente che anche questa è una mezza verità, come al solito dipende.

La composizione dei lipidi è caratterizzata dal legame tra tre molecole di acidi grassi e una

molecola di glicerolo, da qui il nome trigliceridi. Pertanto, anche se nel gergo comune acidi grassi

e grassi sono la stessa cosa, in realtà non lo sono perché solo quest’ultimi hanno il legame con il

glicerolo.

Esistono acidi grassi essenziali che devono essere introdotti con la dieta: i più importanti sono

l’acido linoleico, l’acido linolenico e l’acido arachidonico (quest’ultimo è il meno conosciuto

perché lo si può bi o-sintetizzare dall’acido linoleico).

Il corpo utilizza questo macronutriente soprattutto come riserva energetica, stoccandolo negli

adipociti. Ma è fondamentale anche per la costruzione delle membrane cellulari e per una corretta

sintesi e produzione ormonale. Una dieta ipolipidica nel medio lungo periodo abbassa i livelli degli

ormoni anabolici, come dal resto anche una dieta costantemente ipoglucidica.

Un uomo di 70 kg ha mediamente 90.000-100.000 kcal stoccate come riserve di grasso,

quantità sufficiente per vivere diversi mesi senza mangiare. Quando parleremo del “digiuno” sarà

lecito chiedersi come mai una persona che si porta dietro riserve sufficienti ad affrontare mesi di

carestia, se non introduce del cibo dopo 12 ore ha giramenti di testa e si sente stanca. Sicuramente

si è creato uno squilibrio tra la capacità di stoccare il grasso e quella di riuscire ad attingerlo.

I lipidi non sono tutti uguali, si dividono in saturi, monoinsaturi e polinsaturi, che si

differenziano in base alla loro struttura chimica. ( attraverso la lavorazione industriale di

idrogenazione possiamo ottenere come sottoprodotto non desiderato anche i grassi trans, i quali

hanno una composizione che non si trova quasi mai in natura).

I saturi non posseggono alcun doppio legame e non possono legarsi con altri atomi di idrogeno.

Questo rende la loro conformazione lineare, motivo per cui sono solidi a temperatura ambiente.

Hanno un punto di fusione elevato che li porta ad essere meno degradabili alle alte temperature ma

anche meno digeribili. Se dovete cuocere qualcosa ad alte temperature, questo tipo di lipidi è

quello che si degrada meno.

I grassi insaturi hanno uno o più doppi legami liberi, questo gli permette di essere

biologicamente attivi permettendogli di legarsi con altre sostanze del corpo. La loro struttura è

curvilinea e si presentano liquidi a temperatura ambiente.

I grassi polinsaturi, rispetto ai monoinsaturi, hanno una struttura molto più instabile e tendono

facilmente ad ossidarsi. I processi di perossidazione lipidica nelle arterie che portano

all’aterosclerosi si attivano a causa dei radicali liberi che attaccano i polinsaturi nel flusso ematico.

La loro conservazione deve essere molto accurata. Il loro punto di fusione è il più basso tra tutti, il

che li rende da una parte termosensibili dall’altra molto più digeribili.

A livello muscolare c’è una certa competizione fra l’utilizzo del glucosio e quello degli acidi

grassi (sia a livello recettoriale che mitocondriale). Quando uno dei due aumenta l’altro

diminuisce. Questo parametro è di fondamentale importanza quando si decide la percentuale di

lipidi da introdurre nella dieta.

Un filone di pensiero tende a ridurre il più possibile (tra il 15-20%) l’introito calorico dei grassi

e ciò aumenta la capacità del corpo di bruciare il glucosio e ne migliora la sua tolleranza

( ovviamente non bisogna eccedere). Ricordiamo però che la quota minima di lipidi consigliata è di

almeno 20-30 g al giorno, fondamentali a trasportare le vitamine liposolubili. Un altro filone al

contrario tende ad aumentarne la quota al 30-35%. Una maggior quantità di grassi aumenta la

capacità del corpo di ossidarli migliorando la beta-ossidazione. Tuttavia se il corpo metabolizza di

più i grassi riduce la sua sensibilità ai glucidi, come abbiamo appena visto.

In linea di massima più la persona sarà attiva e svolgerà attività sportive glicolitiche, più la

percentuale di grassi potrà essere ridotta, poiché il corpo avrà bisogno di buone quantità di

zuccheri. Invece se è sedentaria la percentuale di grassi potrà essere più consistente. Anche gli

atleti di endurance non devono sacrificare eccessivamente i grassi, dal momento che una buona

percentuale della loro performance dipende da essi.

Non tutti i grassi sono stati creati uguali

La famiglia dei lipidi è piuttosto ampia e una loro trattazione approfondita esula dagli scopi di

questo testo. In questo capitolo parleremo dei lipidi detti “semplici”, costituiti solo da idrogeno,

ossigeno e carbonio. Tra i lipidi chiamati “composti” perché contenenti anche zolfo, azoto e

fosforo ricordiamo le lipoproteine plasmatiche (come LDL e’ HDL) di cui parleremo nei prossimi

paragrafi.

Sono costituiti dall’unione di una molecola di glicerolo con tre molecole di acidi grassi.

 

Trigliceridi

È importante sapere che una delle proprietà nocive dei grassi fritti deriva proprio dalla presenza

del glicerolo che, sottoposto ad una temperatura superiore al punto di fumo del grasso che lo

contiene, si disidrata formando acroleina, tossica per il fegato e irritante per le mucose.

Il punto di fumo, come altre caratteristiche fisico-chimiche di oli e grassi, è influenzato dal tipo

di acido grasso costituente il trigliceride, essendo più basso per quelli costituiti da acidi grassi

polinsaturi e più alto per quelli costituiti da monoinsaturi e saturi.

Per questo motivo sarebbe preferibile utilizzare per le fritture, ma anche per le normali cotture,

olio extravergine di oliva o di arachidi, ricchi di monoinsaturi e con un punto di fumo tra i 160 e

210°C, piuttosto che olio di semi di girasole, ricco di polinsaturi e con punto di fumo intorno a

110°c.

Classificazione degli acidi grassi

Gli acidi grassi possono essere classificati in base alla lunghezza della loro catena o al numero

di doppi legami (grado di insaturazione) .

./ Acidi grassi a catena corta: numero di atomi di carbonio da 1 a 5 .

./ Acidi grassi a catena media: numero di atomi di carbonio da 6 a 12

./ Acidi grassi a catena lunga: numero di atomi di carbonio da 13 a 21 .

./ Acidi grassi a catena molto lunga: numero di atomi di carbonio maggiore o uguale a 22.

In base alla presenza di doppi legami gli acidi grassi si classificano in saturi, monoinsaturi e

polinsaturi. La presenza di doppi legami e la lunghezza della catena carboniosa influenzano, oltre

al punto di fumo, la temperatura di fusione e di cristallizzazione così che gli acidi grassi saturi e a

catena lunga si presentano solidi a temperatura ambiente (burro), mentre quelli insaturi si

presentano generalmente liquidi ( oli).

Acidi grassi saturi

Come anticipato, non contengono alcun doppio legame, per questo motivo a temperatura

ambiente si presentano solidi.

Da sempre demonizzati come killer delle nostre arterie, negli ultimi anni i saturi e gli alimenti

che li contengono ( come uova, latte e latticini) sono stati scagionati dalla ricerca scientifica che

‘addirittura gli attribuisce proprietà protettive nei confronti di diverse patologie tra cui il diabete

mellito, ma i luoghi comuni sono duri a morire. Vedremo che non sono tutti uguali e non tutti sono

da temere allo stesso modo. ·

Gli acidi palmitico e stearico sono i più abbondanti nel nostro organismo e in quello degli altri

organismi superiori. Possono essere denominati numericamente indicando il numero di atomi di

carbonio (C) e di doppi legami che contengono.

Per esempio l’acido grasso saturo palmitico viene denominato C16:0 (o semplicemente 16:0),

dove 16 indica il numero di atomi di C e O il numero di doppi legami che nei saturi è uguale a zero.

L’acido palmitico, presente in abbondanza nell’olio di palma (41.2% circa) è al centro delle

critiche mediatiche ormai da tempo. Diversi studi gli attribuiscono un effetto aterogeno ed

ipercolesterolemizzante, entrambe caratteristiche che influiscono negativamente sul rischio

cardiovascolare, di cui parleremo in seguito.

In verità l’olio di palma vergine conterrebbe un’alta percentuale di acido oleico (38.4%),

betacarotene e anti-ossidanti che però vengono persi durante i processi di raffinazione. Ma perché

l’industria alimentare dovrebbe puntare sull’olio di palma? Semplice, costa poco, dona agli

alimenti un sapore gradevole e soprattutto la presenza di acidi grassi saturi e monoinsaturi

conferisce un’alta stabilità che garantisce una lunga conservazione.

Ma non tutti gli acidi grassi saturi sono uguali! L’acido stearico (C18:0), un altro grasso

estremamente diffuso nel mondo animale e vegetale, non influenza la sintesi di “colesterolo

cattivo” (vedremo di cosa si tratta). Una parte di esso viene trasformato in grasso monoinsaturo

( acido oleico) che possiede effetti benefici. Ecco perché non ha senso parlare di grassi saturi come

se si trattasse di un’unica molecola.

Acidi grassi monoinsaturi

Sono caratterizzati dalla presenza di un doppio legame, quasi sempre in configurazione cis, in

cui entrambi gli atomi di idrogeno si trovano dallo stesso lato del piano formato dal doppio

legame, che conferisce alla catena una ripiegatura, responsabile dell’abbassamento del punto di

fusione.

Per denominare gli acidi grassi insaturi si utilizza spesso la numerazione omega. Con tale

sistema l’acido oleico viene indicato con la sigla C 18: 1 (omega) 09, o n9. Il primo numero indica

il numero degli atomi di C (18), il secondo numero dei doppi legami (1 ), il terzo la posizione del

doppio legame iniziando a contare da quello terminale, o omega (9).

I principali acidi grassi monoinsaturi sono l’acido palmitoleico (Cl6:l n9) (derivante dal

metabolismo dell’acido palmitico ), l’acido oleico e l’acido erucico.

Anche in questo caso è importante ribadire che non tutti i monoinsaturi sono uguali. Sono

infatti noti gli effetti benefici dell’acido oleico (C18:1 n9), presente nell’olio d’oliva e protagonista

indiscusso della dieta Mediterranea, in grado di influenzare positivamente l’assetto lipidico,

mentre sono altrettanto noti gli effetti lesivi soprattutto sul cuore, dell’acido erucico (C22:1 n13),

presente in abbondanza nell’olio di colza.

In virtù dei sui effetti positivi sull’assetto lipidico e alla sua stabilità chimica che gli conferisce

resistenza alle alte temperature e ai processi ossidativi, l’acido oleico occupa meritatamente un

posto preferenziale nella scelta dei lipidi da assumere giornalmente, dei quali dovrebbe

rappresentare circa il 50%.

Acidi grassi polinsaturi e acidi grassi essenziali

I grassi polinsaturi sono noti anche come PUFA, acronimo di Poly-Unsaturated Fat Acids.

Come abbiamo già detto, in corrispondenza di ogni doppio legame cis l’acido grasso presenta una

ripiegatura che impedisce al trigliceride che lo contiene di “impacchettarsi” per bene, per questo

motivo gli alimenti che ne sono ricchi presentano un maggior grado di fluidità rispetto alle fonti di

grassi saturi e rimangono liquidi anche a basse temperature.

In natura esistono numerosi tipi di PUF A che differiscono tra loro per numero di atomi di

carbonio, quantità di doppi legami e posizione di questi ultimi. Le famiglie di PUF A più

importanti per il metabolismo umano sono quelle denominate omega-6 (ro-6 o n-6) e omega-3 (m-3

o n-3).

La denominazione chimica dell’ALA è 18:3 ro-3, come abbiamo visto, la prima cifra indica il

numero di atomi di carbonio (18), la seconda il numero di doppi legami (3), la terza la posizione

del primo doppio legame contando a partire dall’ultimo carbonio (3).

Acidi grassi essenziali

Il nostro organismo possiede enzimi elongasi e desaturasi che però non riescono ad allungare la

catena carboniosa e desaturarla ( cioè inserire doppi legami) in prossimità del carbonio terminale

(omega).

Per questo motivo siamo in grado di sintetizzare l’acido oleico (Cl8:l ro-9) dall’acido stearico

(C18:0) ma non possiamo sintetizzare acido a-linolenico (ALA) (18:3 ro-3) né acido linoleico

(AL) (18:2 ro-6) partendo dalla stessa base lipidica.

Se così non fosse, cioè se non fossimo incapaci di attuare queste “banali” vie enzimatiche,

non dovremmo preoccuparci di introdurre omega-3 e omega-6 con gli alimenti ( che per questo

motivo vengono chiamati grassi “essenziali” o EF A, Essential Fatty Acids) e io non avrei scritto

questo testo.

Tra gli acidi grassi essenziali viene generalmente annoverato anche l’acido arachidonico (AA)

che però può essere sintetizzato a partire dall’acido linoleico.

In natura solo le alghe e le piante sono in grado di sintetizzare ALA e AL, mentre gli organismi

superiori sono molto efficienti nel trasformarli allungandoli e desaturandoli, sintetizzando quindi

i cosiddetti “semi-essenziali” o EFA-derivati. Dagli acidi grassi della serie omega-3 derivano EPA

e DHA, da quelli della serie omega-6 derivano GLA (acido y-linolenico), DGLA e il temutissimo

Acido Arachidonico (AA).

Noi possiamo quindi assumere EF A sia in forma essenziale ( o acidi grassi precursori, ALA e

  1. AL) dai vegetali, che in forma semi-essenziale (EFA-derivati) dagli animali che li hanno

accumulati nel proprio grasso di deposito, in particolar modo i pesci che vivono in acque fredde e

che li sfruttano proprio per la loro caratteristica di rimanere fluidi alle basse temperature.

È importante dire però che gli enzimi deputati alla “maturazione” degli EF A-precursori non

hanno una capacità infinita, per questo motivo i loro derivati possono diventare

“condizionatamente essenziali” in alcune occasioni. Il fabbisogno di EFA-derivati è infatti

maggiore durante la prima infanzia e durante la terza età (per inefficienza dei meccanismi di

maturazione). Questa è una delle principali ragioni per cui gli integratori di omega-3 contengono

(o dovrebbero contenere) soprattutto EPA e DHA.

Com’è noto, non è difficile assumere una buona quantità di omega-6 (essenziali e semi

essenziali) da frutta secca, oli vegetali e carni animali, mentre risultano notevolmente inferiori le

opzioni alimentari a base di omega-3 sotto forma di ALA ( essenzialmente noci, semi di lino, soia e

canapa) o EPA e DHA (soprattutto pesci, tra cui: salmone, acciuga, sgombro, pesce spada).

Ma perché la natura ci vuole dipendenti dagli EF A? In genere l’evoluzione fa sì che ciò che è

realmente importante non sia essenziale, sembra una contraddizione ma non lo è, basti pensare al

glucosio che è assolutamente fondamentale per la nostra sopravvivenza e per questo motivo

ottenibile dalla conversione di altri substrati.

Se l’uomo non è stato selezionato per sintetizzare ALA e AL ma è comunque sopravvissuto

alla selezione naturale, le ipotesi plausibili sono essenzialmente due.

La prima è che gli EF A non sono realmente importanti e quella degli omega3/6 non è altro che

una montatura architettata dalle multinazionali degli integratori lipidici e del commercio ittico, la

seconda è che la nostra specie si è evoluta in un ambiente in cui era relativamente facile ricavare

una quantità sufficiente di EF A dagli alimenti. Visto che sono note le patologie da carenza di EF A,

direi che la prima ipotesi è da scartare.

Da quali fonti venivano assunti quindi gli EFA necessari? Alcuni identificano nell’inizio della

pesca uno degli elementi responsabili del nostro salto evolutivo, altri escludono che l’uomo

primitivo africano, che viveva in prossimità di fonti di acqua non salata bensì dolce, potesse

beneficiare costantemente di un’alimentazione ricca in pesci di acqua fredda (con un alto

contenuto in omega-3).

È anche possibile che la nostra alimentazione prevedesse una quota sufficientemente elevata di

fonti vegetali, anche se poco “dense” di omega-3 e che le carni ( o meglio, i grassi) animali

avessero un rapporto omega-3 I omega-6 (di cui parleremo in seguito) diverso rispetto all’attuale.

Vorrei anche fare un’altra considerazione. La gente “comune”, cioè quella che non ha interesse

a leggere questo libro, non si preoccupa di quanti omega-3 assume giornalmente o del rapporto

con gli altri omega, eppure sfido chiunque a trovare un conoscente che abbia manifestato chiari

segni di una carenza di omega-3.

Vari studi evidenziano come la nostra alimentazione attuale sia completamente sbilanciata a

favore degli omega-6, tanto che alcune popolazioni assumono un rapporto co 6/ co 3 di circa 18:1,

eppure la sopravvivenza media continua ad aumentare.

Il tema è affascinante ma forse andrebbe ridimensionato. Perché ci interessiamo tanto agli

EFA? Quanti EFA dobbiamo assumere? In quale rapporto? In che modo gli EFA influenzano la

nostra salute?

Non mi aspetto di rispondere in modo definitivo a questi interrogativi, ma vorrei offrirvi una

panoramica utile a difendervi dal bombardamento mediatico a cui siamo sottoposti giornalmente.

Perchè ci interessiamo tanto agli EFA?

Negli anni ’70 fu pubblicato lo studio “The composition of food consumed in Greenland

Eskimos” nel quale si evidenziava come i soggetti residenti in Groenlandia presentassero una

minore incidenza di malattie cardiovascolari rispetto a quelli della stessa etnia che però

risiedevano in paesi industrializzati.

Faccio presente che gli Inuit vengono utilizzati, dai sostenitori delle diete chetogeniche e lowcarb,

anche per evidenziare come le popolazioni che consumano una dieta ricca in grassi e proteine .

e bassa in carboidrati presentino un basso rischio cardiovascolare, a dimostrazione del fatto che

forse bisognerebbe considerare la dieta nel suo insieme, piuttosto che focalizzarsi su singoli

elementi.

Da quel momento gli EFA, già noti per la loro importanza nell’accrescimento umano,

acquisivano un nuovo significato, perché in grado di influenzare il nostro stato di salute e la nostra

sopravvivenza. Fioccarono studi in cui si evidenziava come un aumentato consumo di PUF A,

soprattutto omega-3, fosse in grado di prevenire le principali patologie cardiache o influenzasse

positivamente l’outcome dei pazienti già ammalati, altri studi attribuivano all’assunzione di

omega-3 effetti miracolosi nel trattamento di quasi qualunque tipo di patologia.

Purtroppo l’entusiasmo iniziale si scontra con le metanalisi più recenti che evidenzierebbero

come il trattamento con omega-3 non modifichi la mortalità per tutte le cause (infarto, ictus etc.),

inoltre stanno venendo a galla alcune problematiche legate ad un aumentato consumo di fonti di

EF A, che non sarebbe esente da rischi ed effetti collaterali.

Fabbisogno di EFA

Il fabbisogno di omega-3 e il rapporto co 6 I co 3 consigliato differiscono da stato a stato. Negli 1

stati esteri l’apporto giornaliero raccomandato di omega-3 varia da 500 mg/die per la Francia a 1-2

g/die per la Norvegia.

La WHO (World Health Organization) raccomanda un’assunzione tra 0,3 e 0.5 g/die, mentre la

società internazionale per lo studio degli acidi grassi e lipidi (ISSF AL) consiglia 500 mg/die.

Le più recenti raccomandazioni della American Hearth Association (AHA) sottolineano.

l’importanza per gli adulti sani di consumare pesce (senza precisare il tipo e i quantitativi) almeno

2 volte a settimana.

In Italia i LARN (Livelli di Assunzione di Riferimento di Nutrienti ed energia per la~

popolazione italiana) consigliano l’assunzione almeno del 2% di PUFA rispetto alle calorie totali

con un rapporto co6/co3 di circa 4: 1.

Il livello di assunzione raccomandata per l’acido alfa linolenico non è ben distinto ma rientra in

quello dell’intero gruppo omega-3 che, sempre secondo i LARN, deve comprendere circa lo 0,5%

delle chilocalorie totali nella dieta, pari a 1-1,5 grammi al giorno nell’adulto.

Non mancano, comunque, le raccomandazioni per un apporto più generoso, nell’ordine dei 2-3

grammi di omega-3 al giorno comprendenti 2 g di ALA e 0,5-1 g di EPA+DHA. Chiaro no? Non

credo. Non è mia intenzione confondervi ma vorrei dare un’idea del quadro generale e far notare

come, ad oggi, non sappiamo quanti EF A dobbiamo assumere giornalmente.

Funzioni degli EFA

I PUFA ro-3 e ro-6 svolgono numerose funzioni vitali nell’organismo umano. Entrando a far

parte dei fosfolipidi delle membrane cellulari ne modulano la fluidità, la trasduzione dei segnali, le

interazioni con altre cellule. Inoltre, come vedremo, influenzano il sistema immunitario, agendo

come precursori degli eicosanoidi, tra cui le prostaglandine.

Al DHA viene attribuita la capacità di influenzare positivamente la sintesi di ossido nitrico

(NO), avrebbe inoltre effetti anti-coagulanti e anti-aggreganti. Nel capitolo relativo alle

lipoproteine plasmatiche vedremo come gli omega-3 siano in grado di ridurre i livelli di

trigliceridi, migliorando l’assetto lipidico.

Gli EF A sono quindi importanti e potenzialmente utili, vediamo come la loro assunzione può

influenzare il nostro stato di salute.

Eicosanoidi buoni e cattivi

Gli EF A sono le molecole base da cui vengono sintetizzati gli eicosanoidi, dei “superormoni”

che regolano molte funzioni organiche tra cui la coagulazione, la risposta immunitaria e

l’infiammazione.

Alla categoria degli eicosanoidi appartengono le prostaglandine, le prostaciciline, le lipossine, i

trombossani e i leucotrieni. Gli eicosanoidi più studiati sono senz’altro le prostaglandine. Queste

possono derivare dal metabolismo degli omega-3 e degli omega-6.

Dai loro metaboliti, come l’acido arachidonico, sono prodotte circa 30 tipi di prostaglandine

che spesso vengono classificate in “buone” e “cattive”, le prime aventi proprietà antiinfiammatorie,

antiaggreganti e vaso-dilatanti, le seconde con effetti opposti.

Inutile dire che questa distinzione è una forzatura perché tutte le prostaglandine svolgono

funzioni importantissime per l’organismo e solo un loro squilibrio può essere considerato dannoso.

Alcuni autori, tra cui Sears, l’ideatore della dieta a Zona, basano le proprie teorie sul

meccanismo di produzione degli eicosanoidi.

Personalmente trovo affascinante l’idea di modulare la tipologia di eicosanoidi prodotta tramite

l’utilizzo di “blocchi” che controllano la secrezione di insulina e glucagone e ingerendo una dose

sufficiente di omega-3. Purtroppo queste teorie appaiono ottimistiche e non immuni da critiche,

prime tra tutte quelle che ci ricordano che i fattori in grado di influenzare la sintesi delle

prostaglandine sono numerosi e poco controllabili. Tra questi ricordiamo l’apporto di minerali

(soprattutto zinco e magnesio), vitamine (C, B3, B6) e le proporzioni tra i grassi polinsaturi, di cui

parleremo a breve.

Alcuni studi inoltre ridimensionerebbero gli effetti dell’ingestione di omega-6 sulla sintesi di

acido arachidonico (la quale sarebbe finemente regolata e controllata e quindi solo parzialmente

influenzabile con la dieta) e addirittura gli stessi effetti pro-infiammatori degli omega-6.

Se così non fosse, le popolazioni che assumono elevati quantitativi di omega-6 avrebbero una

mortalità altissima, in balia di una tempesta infiammatoria senza controllo. Ricordiamo inoltre che

dall’acido arachidonico derivano anche prostaglandine “buone”.

Il rapporto omega-6 /omega-3

Il rapporto tra gli acidi grassi omega-6/3 e la sua capacità di influenzare la nostra salute è un

altro degli aspetti molto dibattuti, che vale la pena approfondire.

La conversione dei precursori essenziali (ALA e LA) nei rispettivi semiessenziali (EPA e DHA

per la famiglia omega-3, GLA, DGLA e Acido Arachidonico per gli omega-6) avviene ad opera di

desaturasi e elongasi.

Il primo enzima, la delta-6-desaturasi è comune ad entrambe le vie e spiega perché un eccesso

di acido linoleico può influenzare negativamente il metabolismo degli omega-3-derivati (l’acido

linoleico “ruberebbe” enzimi alla via destinata all’acido linolenico).

Per contro, un’aumentata assunzione di omega-3-derivati (EPA e DHA), inibendo gli enzimi a

monte, sarebbe in grado di diminuire la sintesi di omega-6 derivati.

Alcuni autori sostengono che l’uomo si sia evoluto assumendo una dieta con un rapporto

omega-6/omega-3 di circa 1.

Negli ultimi 150 anni l’apporto di omega-6 sarebbe aumentato, mentre quello degli omega-3

sarebbe parallelamente diminuito tanto che le attuali diete occidentali presenterebbero rapporti tra

10/1 e 18/1. Attualmente il rapporto raccomandato è circa 4/1.

Le ragioni di questo insano rapporto tra PUFA sarebbe da ricercare nell’aumentato consumo di

oli di mais e girasole (ricchi in omega-6), un basso consumo di pesce e un elevato consumo di

carne di bovino, pollo e maiale allevati con mangimi a base di mais che determina la produzione di

carni più ricche in omega-6 rispetto agli animali cosiddetti “grass fed” (letteralmente “alimentati

ad erba”, cioè, nel caso di bovini, allevati al pascolo).

Uno squilibrio tra PUFA sarebbe alla base di diverse patologie cardiovascolari, tumori,

malattie infiammatorie e autoimmuni nei confronti delle quali gli omega-3 eserciterebbero un

effetto soppressivo.

Vi propongo qualche dato per confondervi un po’ .

./ Nella prevenzione secondaria di patologie cardiovascolari un rapporto di 4/1 sarebbe

associato ad una diminuzione di mortalità del 70% .

./ Un rapporto di 2.5/1 ridurrebbe la proliferazione neoplastica in pazienti con cancro del

colon-retto, mentre un rapporto di 4/1 non avrebbe alcun effetto.

./ Un basso rapporto omega-6/omega-3 è associato ad una riduzione del rischio di morte

nelle donne con tumore del seno e un rapporto di 2-3/1 sopprime l’infiammazione in

pazienti con artrite reumatoide .

./ Un rapporto di 5/1 ha un effetto benefico nei pazienti con asma, mentre un rapporto 10/1

avrebbe effetti avversi.

Gli studi attualmente disponibili indicherebbero quindi che il rapporto ottimale può variare in

base alla patologia considerata, il che è coerente con il fatto che le patologie croniche sono multigeniche

e multi-fattoriali.

Quello che può essere ottimale in un soggetto che ha subito un infarto può non esserlo per uno

che soffre di artrite e probabilmente il rapporto potrebbe variare anche tra soggetti affetti dalla

stessa patologia.

Altri lavori suggerirebbero che aumentando semplicemente la quantità di ALA, EP A e DHA

nella dieta se ne possa incrementare la concentrazione nei tessuti periferici. Non sarebbe quindi

necessario diminuire l’apporto di omega-6 e acido arachidonico.

Altri ancora, evidenziano come, in termini di rischio cardiovascolare, il rapporto omega-

6/omega-3 non giochi un ruolo rilevante. Piuttosto che impazzire alla ricerca del rapporto ottimale

sarebbe preferibile sostituire i grassi saturi e i trans con quantità analoghe di PUF A o addirittura di

solo linoleico ( omega-6).

Purtroppo, anche in questo caso, non è possibile trarre conclusioni definitive e applicabili in

modo universale.

Controversie: il movimento anti-pufa

A fronte di un bombardamento mediatico che vorrebbe attribuire agli omega-3 poteri

miracolosi, si sta sviluppando una corrente di pensiero anti-PUFA che vorrei presentare senza

alcuna intenzione di fare terrorismo psicologico.

Le conoscenze attuali, infatti, non mi consentono di assumere una posizione definitiva al

riguardo. Allo stesso tempo non vorrei che leggeste queste informazioni come bufale al pari del

latte che causa l’osteoporosi o del bicarbonato che cura ogni male.

Se siete convinti sostenitori dell’integrazione di omega-3 evitate di indirizzare la vostra

formazione solo sugli articoli e gli studi che ne tessono le lodi, leggete invece con mente aperta chi

li contesta perché, come dice il mio amico Andrea, solo se siete informati siete veramente liberi di

scegliere.

Perossidazione

La peculiarità chimico-fisica di possedere dei doppi legami rappresenta un’arma a doppio

taglio.

Se infatti i PUF A presentano un punto di fusione molto più basso rispetto ai saturi

corrispondenti e sono utili proprio per questo, dall’altro ne costituisce il tallone d’Achille,

rendendoli maggiormente suscettibili a fenomeni di irrancidimento ossidativo (perossidazione

lipidica) ad opera dei cosiddetti “radicali liberi”.

Questo è uno dei motivi per cui è difficile conoscere realmente la quota di PUF A introdotta con

il cibo e perfino con gli integratori, una buona parte di essi si deteriora con la cottura, con

l’esposizione alla luce, all’aria e perfino spontaneamente in relazione al tempo di conservazione.

I processi perossidativi avvengono anche all’interno dello stesso organismo, contrastati dalle

molecole anti-ossidanti, in particolar modo la vitamina E, che quindi risulta essere “consumata”

maggiormente nei soggetti che assumono quantità maggiori di PUF A.

Alla luce di quanto detto sembra saggio consumare fonti di EF A crude o appena cotte e

prestare molta attenzione alle modalità di conservazione delle stesse.

Metalli pesanti

Dal momento che non consumiamo i singoli macronutrienti ma l’alimento che li contiene, non

possiamo non preoccuparci del problema del bioaccumulo.

L’assunzione di PUFA omega-3 mediante il consumo di pesce trova infatti alcune limitazioni

tra cui la contaminazione da metilmercurio, un metallo pesante normalmente presente . in piccole

quantità nei pesci con ciclo vitale breve ma che viene invece accumulato nei pesci di grossa taglia

e soprattutto nei predatori.

Tra le fonti ”problematiche” ricordiamo il pesce spada, la cernia, lo squalo, il tonno. La

concentrazione di mercurio nelle carni di questi pesci è proporzionale alle loro dimensioni, per

questo motivo, contrariamente a quanto si pensi, il contenuto di mercurio è minore nelle

confezioni di tonno in scatola, preparate con esemplari di piccola taglia.

Fonti ittiche di omega-3 con basso contenuto di mercurio sono invece rappresentate da aringhe,

naselli, sogliole, alici e sardine che, per questo motivo, dovrebbero essere consumate in quantità

relativamente maggiore.

Immunosoppressione e rischio tumorale

Gli effetti benefici anti-infiammatori e immunomodulanti che tanto ricerchiamo potrebbero

rappresentare invece un pericolo se preponderanti.

Se infatti l’assunzione di omega-3 sembra essere protettiva nei confronti dei tumori al colonretto

e alla mammella, non mancano studi che li associano ai tumori della prostata e al melanoma.

Ricordo comunque che questi studi non sono esenti da errori e che possono essere falsati da fattori

di confondimento come l’esposizione solare o la classe sociale dei soggetti studiati.

Aumentato rischio di sanguinamento

Le proprietà anti-coagulanti e anti-aggreganti degli omega-3 potrebbero aumentare il rischio di

sanguinamento, soprattutto nei soggetti che già assumono aspirina o anti-coagulanti dei quali

potenzierebbero l’effetto. In effetti studi recenti smentirebbero questo rischio.

È possibile assumere un eccesso di grassi polinsaturi?

Il bombardamento mediatico ci induce ad assumere sempre più polinsaturi, “mangiate più

pesce” è un mantra che viene ripetuto in ogni trasmissione che parli di cibo e salute, inculcandoci

l’idea che quando si parla di omega-3 o semplicemente di polinsaturi, “di più è meglio”.

Se partiamo dal presupposto che anche un eccesso di acqua non è esente da rischi, non c’è

motivo di pensare che non si possa assumere un eccesso di PUFA o addirittura di preziosissimi

omega-3, alcuni di questi problemi sono stati già esposti nel paragrafo precedente.

Lo sportivo che si preoccupa della qualità del cibo che ingerisce e arricchisce la propria dieta

con l’utilizzo di integratori è il candidato perfetto per un’assunzione eccessiva di polinsaturi.

Consumo giornaliero di fonti animali o vegetali ricchi di PUF A (pesce, frutta secca, olio di lino),

alimenti arricchiti in omega-3, tanto di moda oggi (ad esempio le uova), utilizzo di capsule di olio

di pesce e il gioco è fatto.

Attualmente non è possibile definire quale sia una dose “sicura” di polinsaturi. Uno studio

pubblicato sull’ EFSA journal, l’autorità europea per la sicurezza alimentare, ha concluso che i

dati attualmente disponibili non sono sufficienti per stabilire un limite massimo tollerabile, cioè

sicuro, di omega-3, tuttavia, su un periodo di 12-16 settimane, un’assunzione fino a 5 g/die non

determinerebbe l’insorgenza di effetti collaterali.

L’indicazione che mi sento di dare è quella di avere un approccio moderato all’assunzione di

polinsaturi, preoccupandovi innanzitutto di raggiungere i dosaggi minimi di entrambi gli EF A.

Non cercate di correggere il rapporto omega-6/omega-3 all’interno della stessa giornata perché

rischiate di iper-integrare per compensare un eccesso di omega-6, aumentando i fenomeni

perossidativi e il consumo dianti-ossidanti.

Quando si parla di nutrienti e in particolar modo di grassi, cercate di ragionare su periodi di

tempo più lunghi, ad esempio la settimana, per questo motivo il consiglio di consumare pesce 2-3

volte a settimana, seppur vago, ha una sua ratio.

Naturalmente sentitevi liberi di sperimentare brevi fasi con alti omega-3 ( o con un rapporto

omega-6/omega-3 più spostato verso i secondi) per sfruttarne i possibili effetti benefici come

quello anti-infiammatorio o quello ipotrigliceridemizzante, se ne avete necessità, ma non diventate

schiavi del conteggio e delle percentuali.

Acidi grassi trans

Come abbiamo visto, i grassi insaturi possono esistere in forma cis, con entrambi gli atomi di

idrogeno disposti dallo stesso lato del doppio legame, o trans, se questi sono disposti su lati

opposti.

Durante il secolo scorso alcuni produttori scoprirono che era possibile trasformare i grassi

insaturi vegetali nei corrispettivi saturi attraverso un processo di idrogenazione catalitica. I grassi

risultanti erano quindi solidi ( vedi margarine) e chimicamente stabili.

Oggi sappiamo però, che durante il processo di idrogenazione, alcuni acidi grassi, invece di

diventare saturi, vengono convertiti nel proprio isomero trans.

Inizialmente considerati sicuri e fortemente consigliati come sostituto dei grassi animali, oggi

sappiamo che possono essere dannosi per la nostra salute.

La presenza del doppio legame in posizione trans rende rigida la catena carboniosa che quindi

non tende a ripiegarsi come avviene invece per i corrispettivi grassi con legami in cis, con

conseguenti effetti sulla fluidità delle membrane cellulari che li incorporano.

Tra i principali effetti attribuiti al consumo di grassi trans ricordiamo un peggioramento

dell’assetto lipidico (aumento del colesterolo LDL, riduzione del colesterolo HDL, aumento della

concentrazione di lipoproteina a), riduzione della sensibilità insulinica, interferenza nel

metabolismo dei PUFA, alterazioni della risposta immunitaria e un aumento dell’incidenza di

patologie cardiovascolari (infarto, ictus cerebri).

Naturalmente anche in questo caso non dobbiamo estremizzare il problema. Il nostro corpo è in

grado di tollerare una certa quota di acidi grassi trans, altrimenti i nostri genitori e noi stessi che

abbiamo assunto margarine, cornetti e merendine varie non saremmo qui a raccontarlo.

Inoltre i processi di idrogenazione e isomerizzazione non sono stati inventati dall’uomo ma

avvengono naturalmente anche nell’apparato digerente dei ruminanti (bioidrogenazione), i cui

prodotti derivati ( carne e latticini) contengono una bassa quota, variabile, di questi acidi grassi.

Addirittura ad alcuni di essi, tra cui l’acido trans vaccenico, vengono oggi attribuiti effetti

benefici, a riprova del fatto che non tutti i grassi, neanche i trans, sono uguali.

L’indicazione prudente che possiamo dare comunque è quella di minimizzare al massimo

l’apporto giornaliero di acidi grassi trans industriali, possibilmente al di sotto del grammo/die.

Colesterolo

Il colesterolo è un lipide che fa parte della famiglia degli steroidi, molecole costituite da una

struttura comune rappresentata dal ciclopentanoperidrofenantrene.

Il colesterolo è una molecola essenziale per la nostra sopravvivenza, si inserisce tra gli strati

fosfolipidici delle membrane cellulari diminuendone la fluidità e aumentandone la stabilità,

consente la formazione delle vescicole di trasporto, costituisce la base da cui vengono sintetizzati

gli ormoni steroidei (testosterone, estrogeni, cortisolo ecc.), è il precursore della vitamina D3, è un

componente fondamentale della bile, essenziale per la digestione dei lipidi.

Nominare il colesterolo è un po’ come nominare il demonio. In verità questa sostanza è così

importante per la nostra sopravvivenza che l’evoluzione lo ha reso non essenziale, produciamo

infatti autonomamente la maggior parte del colesterolo necessario, tra 1 e 2 grammi al giorno negli

adulti, mentre solo una piccola parte ( circa 300 milligrammi) viene assunta con l’alimentazione.

Come vedremo nel capitolo sulle lipoproteine, la biosintesi del colesterolo è modulata dalla sua

concentrazione all’interno della cellula, stimolata dall’insulina ed è inversamente proporzionale

alla quantità assunta con la dieta. Elevati livelli intracellulari di colesterolo inibiscono infatti

l’enzima HMG-CoA riduttasi, bloccandone così la sintesi e controllando il contenuto di colesterolo

dell’organismo che ammonta a circa 150 g.

L’assunzione di colesterolo con la dieta non rappresenta di per sé un fattore di rischio

cardiovascolare, quello che dovreste monitorare è piuttosto la colesterolemia e soprattutto l’indice

di rischio cardiovascolare, di cui parleremo in seguito.

L’assorbimento dei lipidi

Per comprendere appieno il ruolo e la funzione dei grassi può essere utile conoscere il loro

metabolismo. Il lipide, rispetto ai protidi e ai glucidi è insolubile in acqua (idrofobico), pertanto

utilizza delle vie uniche per essere assorbito. Il corpo secerne per ogni macronutriente enzimi

specifici, proteasi per le proteine, amilasi per gli amidi, ecc.

Per i grassi le sole lipasi non sono sufficienti. Infatti nello stomaco la forte acidità e la presenza

d’acqua portano i grassi a condensarsi ed unirsi. Le lipasi gastriche, che sono idrofile, non riesco

ad intaccare i grassi se non in superficie, proprio come succede nella minestra alle gocce d’olio.

Una volta arrivato nell’intestino (duodeno) le cose cambiano, sia per il pH che diventa

leggermente basico ma soprattutto per la presenza dei sali biliari. Quest’ultimi sono sostanze

anfipatiche, cioè possiedono una testa idrofilica e una coda idrofobica ( come i fosfolipidi delle

membrane cellulari), che gli consentono di aggredire in profondità i grassi permettendo così alle

lipasi pancreatiche di scinderli in monogliceridi ed acidi grassi liberi.

Ora finalmente sono pronti per essere assorbiti dagli enterociti ( cellule dell’intestino); anche se

qui le cose si complicano. A seconda della loro struttura prendono due diverse direzioni.

Il glicerolp e gli acidi grassi a corta e media catena finiscono subito nel circolo portale ( quello

che collega l’intestino al fegato), poiché hanno la peculiarità di essere solubili in acqua (più la

catena è corta e più hanno questa caratteristica).

Inoltre non hanno bisogno della carnitina per entrare nel mitocondrio, caratteristica che li

rende un ottimo e veloce carburante (molto chetogenico ). Gli acidi grassi a lunga catena invece,

per via della loro struttura, non possono essere veicolati nel sangue da soli, pertanto all’interno

degli enterociti vengono aggregati a delle lipoproteine ( chilomicroni), che hanno la funzione di

trasportarli nei liquidi acquosi.

Dall’intestino passano nella via linfatica e solo successivamente a quella ematica. Infine nel

fegato verranno scomposti e riorganizzati e finalmente una volta ritornati nel sangue esplicheranno

la loro funzione sui tessuti periferici.

L’assorbimento dei lipidi rispetto a quello degli altri macronutrienti è lungo e laborioso.

Tuttavia, come succede anche per molte altre sostanze, quando si trovano nel circolo ematico i due

principali tessuti preposti al loro assorbimento sono quello muscolare e adipocitario.

A differenza dei sedentari, negli sportivi, un aumento dei grassi intramuscolari non provoca

insulino-resistenza, mentre in chi non fa attività fisica aerobica/glicolitica, un aumento delle scorte

lipidiche, anche all’interno dei muscoli, diminuisce i recettori cellulari del glucosio.

In questo contesto possiamo ritrovare atleti di forza e potenza (powerlifters, weightlifters,

strongmen) che, pur avendo masse muscolari rilevanti, hanno una grossa percentuale di tessuto

grasso.

Senza una buon numero di mitocondri efficienti, la capacità del corpo di smaltire le sue riserve

lipidiche è ridotta, soprattutto nel muscolo con fibre Ilx, dove la scarsa presenza di mitocondri

rischia di far accumulare eccessivamente grasso intramuscolare. La massa contrattile aiuta a

dimagrire solo se possiede una buona capacità ossidativa.

Il viaggio dei lipidi18

Quella che segue è una spiegazione semplificata di come avviene il traffico di trigliceridi e

colesterolo all’interno dell’organismo e ha lo scopo di fornire una conoscenza di base

sull’argomento, cogliendo l’occasione per proporre alcuni spunti di riflessione.

Per una trattazione più dettagliata si consiglia di fare riferimento ai testi di biochimica.

Abbiamo visto che i trigliceridi alimentari vengono “scomposti” (idrolizzati) nel

intestinale e successivamente riassemblati all’interno della cellula intestinale.

Questo processo potrebbe apparire inutilmente dispendioso ma rappresenta una prima forma di

controllo da parte dell’organismo sui lipidi esogeni prima che questi possano avere accesso

all’interno dell’organismo.

18 Del Dottor Claudio Zane/la, e-mail zanella.claudio@hotmail.com

L’evoluzione ha reso il nostro corpo più intelligente di noi e le nostre scelte alimentari riescono

ad influenzare solo parzialmente il nostro equilibrio interno ( omeostasi), “siamo ciò che

mangiamo” è una verità parziale ( fortunatamente, altrimenti io a 12 anni sarei stato un sofficino ).

I lipidi non sono solubili nel plasma per cui vengono trasportati al suo interno in forma di

aggregati lipoproteici (lipoproteine). Ciascun tipo di lipoproteina si differenzia dagli altri per peso

molecolare, densità, composizione chimica e funzione.

Le lipoproteine plasmatiche alle quali sono associati tutti i lipidi ematici sono suddivisibili, in

base alla loro densità, in 4 classi principali:

./ VLDL Very Low Density Lipoprotein

./ IDL

./ HDL

Proteine a bassissima densità

Intermediate Density Lipoprotein

Lipoproteine a densità intermedia

Low Density Lipoprotein

Lipoproteine a bassa densità

High Density Lipoprotein

Lipoproteine ad alta densità

A queste si aggiungono i chilomicroni che rappresentano il mezzo grazie al quale sono

trasportati i lipidi ingeriti con gli alimenti e sono riscontrabili in circolo solo nelle 6-8 ore seguenti

ad un pasto lipidico.

Quando sentiamo parlare di “colesterolo” o di “colesterolo buono” e “colesterolo cattivo” in

realtà non ci stiamo riferendo alla molecola di steroide in sé, ma alla classe lipoproteica che è

principalmente responsabile del suo trasporto all’interno del torrente ematico e che ne determina il

comportamento.

L’organismo è in grado di “riconoscere” le varie classi di lipoproteine grazie alla presenza di

Apolipoproteine ( o Apo ), proteine strutturali che fungono anche da cofattori degli enzimi necessari

al loro metabolismo e da “carta d’identità” tramite la quale queste possono essere riconosciute

dalla membrana delle cellule bersaglio.

I chilomicroni vengono secreti nei vasi linfatici e da questi passano nel circolo venoso che li

diffonde ai vari tessuti. Come già anticipato, i trigliceridi a media catena (MCT, con numero di

atomi di carbonio tra 6 e 12) seguono un destino differente, non sono incorporati nei chilomicroni

ma passano immediatamente in circolo, veicolati dall’albumina.

Immessi in circolo, i chilomicroni scambiano costituenti, tra cui altre Apo ( cofattori enzimatici)

con le altre lipoproteine. Dalle HDL acquisiscono l’ attivatore della lipoprotein-lipasi (LPL) (Apo

CII) che scinde i trigliceridi in glicerolo e acidi grassi. Grazie a questo saranno in grado di

interagire con l’endotelio vasale, cedendo ai vari tessuti (soprattutto adiposo e muscolo

scheletrico) gli acidi grassi.

Alla fine di questo processo, dei chilomicroni “svuotati”, resteranno le HDL discoidali e i

remnants che saranno captati dal fegato per la sintesi di HDL.

I lipidi endogeni, sintetizzati dal fegato, sono invece trasportati ai tessuti periferici tramite le

VLDL (lipoproteine a densità molto bassa). I fattori che influenzano la sintesi di VLDL sono

l’apporto di grassi, alcool e carboidrati.

Un eccesso di carboidrati quindi, non solo di grassi, come siamo abituati a pensare, può essere

responsabile di un aumento dei valori di colesterolo VLDL dal quale deriveranno successivamente

le altre lipoproteine. Anche le VLDL ricevono dalle HDL degli attivatori della lipoprotein-lipasi

(Apo CII e Apo CIII). Anch’esse infatti, hanno l’importante funzione di trasportare i lipidi

(soprattutto trigliceridi) ai tessuti che ne hanno necessità.

Ricordiamo che la LPL del tessuto adiposo è attivata dall’insulina, mentre quella muscolare è

attivata dagli ormoni contro-insulari (come adrenalina e glucagone) e inibita dall’insulina. Questa

caratteristica consente di stabilire a quale tessuto destinare l’energia chimica contenuta nei lipidi in

base alle necessità e allo stato energetico dell’organismo.

Grazie ad una serie di scambi con i tessuti e con le altre lipoproteine, le VLDL si trasformano

prima in IDL e poco dopo in LDL.

Il colesterolo cattivo

Note come “colesterolo cattivo”, le LDL (lipoproteine a bassa densità) derivano come

abbiamo visto dal metabolismo delle VLDL e hanno la funzione di trasportare il colesterolo

esterificato, soprattutto con acidi grassi polinsaturi, ai tessuti.

Se da un lato questo ci fa capire quanto siano importanti perché costituiscono la modalità

tramite la quale gli acidi grassi essenziali vengono distribuiti alle cellule periferiche, dall’altro la

presenza di doppi legami rende queste lipoproteine suscettibili ai processi di lipoperossidazione.

L’ingresso del colesterolo nelle cellule dei tessuti periferici e negli epatociti inibisce la sintesi

del recettore per le LDL (la cellula è “sazia” di colesterolo e smette di introdurne) e dell’enzima

HMG-CoA reduttasi (preposto alla sintesi di nuovo colesterolo) regolando in questo modo le

quantità di colesterolo all’interno dell’organismo.

Il riscontro di colesterolo esterificato e di apo B-100 (l’apoproteina comune a VLDL, IDL e

LDL) nelle placche ateromatose (le lesioni caratteristiche dell’aterosclerosi) ha fatto si che le LDL

venissero considerate “colesterolo cattivo”.

In verità sarebbero le LDL piccole e dense e in particolare le LDL perossidate ad accumularsi

nella parete vasale. Non potendo essere rimosse tramite meccanismo recettore-mediato, vengono

riconosciute dai macrofagi che divengono così cellule schiumose, caratteristiche delle placche

ateromatose.

Il colesterolo buono

In condizioni fisiologiche l’eccesso di colesterolo viene rimosso dalle HDL che lo riportano al

fegato (trasporto inverso del colesterolo), per questo motivo il colesterolo HDL viene considerato

“colesterolo buono”.

Questi e altri meccanismi di compenso (come quelli esposti sopra) spiegano perché l’apporto

dietetico di colesterolo ha un’influenza generalmente minima sulla colesterolemia.

Le HDL vengono sintetizzate dal fegato e dall’intestino, ed in parte dal catabolismo dei

chilomicroni. Sono lipoproteine di piccole dimensioni contenenti prevalentemente fosfolipidi e

colesterolo libero. Al loro interno il colesterolo viene esterificato (grazie all’ enzima LCA T) e

ceduto alle VLDL, le quali a loro volta, cedonono colesterolo libero.

Un elevato contenuto ematico di HDL viene oggi considerato un fattore protettivo nei confronti

delle patologie cardiovascolari, indicherebbe infatti che il sistema di rimozione del colesterolo dai

tessuti periferici è efficientemente operante.

A questo punto vi sarà chiaro perchè il semplice valore di “colesterolo totale” (VLDL + IDL +

LDL + HDL ) non possa rappresentare un indice di “salute metabolica” e quindi di rischio cardiovascolare

affidabile.

Il rischio cardiovascolare

Perché siamo tutti fissati con il colesterolo? Il motivo è legato all’ipotesi lipidica di cui

abbiamo già accennato e al rischio cardiovascolare che ne deriva.

Il rischio cardiovascolare quantifica le probabilità di sviluppare una malattia a carico del cuore

o dei vasi sanguigni in base alla presenza o meno di determinati fattori di rischio.

I fattori di rischio sono quelle caratteristiche non modificabili ( come l’età, il sesso e la

familiarità) o derivanti da fattori ambientali e comportamentali (stile di vita), quindi modificabili.

Alti valori di colesterolo ematico sono sicuramente un importante fattore di rischio cardiovascolare

ma la sua importanza è sovrastimata.

Inoltre il rischio di morte in relazione ai valori di colesterolo totale segue un andamento a U:

aumenta in modo significativo sia per valori molto alti che molto bassi, probabilmente perché la

regolazione dei valori delle lipoproteine è un meccanismo talmente fine che un loro eccesso o

difetto è indice di un malfunzionamento localizzato in una delle tappe del loro percorso

metabolico.

Per valori “medi” invece il significato della colesterolemia va letto in relazione alla presenza di

altri fattori di rischio.

Se dovessimo stilare una classifica degli elementi che influenzano negativamente la salute

cardiovascolare, il colesterolo totale non sarebbe al primo posto, superato o a pari livello con

obesità, sedentarietà, resistenza insulinica e diabete, ipertensione, abitudine al fumo, alti livelli di

fibrinogeno, proteina C reattiva, bassi livelli di adiponectina e altri.

Oggi si parla spesso anche di infiammazione silente, una condizione caratterizzata da

un’attivazione bassa ma cronica della risposta infiammatoria causata da vari fattori già elencati tra

cui l’iperinsulinismo e un aumento delle prostaglandine “cattive” (esistono davvero?), dovuto,

forse, a sua volta all’assunzione di elevate quantità di omega-6, di cui abbiamo già parlato nel

capitolo sui lipidi.

Come si calcola il rischio cardiovascolare?

La valutazione del rischio cardiovascolare e le eventuali decisioni terapeutiche che ne derivano

sono di competenza medica e questo testo non vuole sostituirsi al parere del vostro medico curante

ma se stai leggendo vuol dire che sei curioso di capirne di più, andando oltre le semplici ( e

“talvolta” valide) indicazioni date dai nostri medici.

Dal momento che le patologie cardiovascolari riconoscono un’eziologia multifattoriale oggi la

valutazione del rischio viene effettuata in modo multiparametrico utilizzando vari strumenti come

la carta del rischio cardiovascolare che prende in considerazione sei fattori (sesso, età,

colesterolemia LDL, presenza di diabete, presenza di ipertensione e abitudine al fumo), potrete

trovare facilmente questo e altri strumenti sul sito internet dell’Istituto Superiore di Sanità.

I valori di colesterolo assumono un significato diverso in base alla pressione sistolica e

soprattutto come lo status di fumatore determini la presenza di un rischio cardiovascolare

aumentato in condizioni che altrimenti sarebbero da definirsi normali.

Se volete avere un’idea della bontà del vostro assetto lipidico potete calcolare in modo molto

rapido l’indice di rischio cardiovascolare dividendo i valori di colesterolo totale (VLDL + LDL +

HDL) per quelli di HDL. L’indice di rischio è considerato basso quando risulta inferiore a 5

nell’uomo e a 4,5 nella donna .

./ Rischio cardiovascolare uomm1 donne

./ molto basso 3.43 3.27

./ medio 4.97 4.44

./ moderato 9.55 7.05

./ alto 24 > 11.04

È evidente il motivo per cui non ha senso riferirsi al solo colesterolo totale. È infatti possibile

avere un rischio cardiovascolare aumentato pur avendo valori di colesterolo entro la norma ma

HDL bassi, ad esempio:

colesterolo totale = 190/ HDL = 35 “7 indice di rischio CV= 5/43

Oppure un rischio cardiovascolare molto basso con valori di colesterolo totale sopra la norma

ma HDL elevati, ad esempio: .

colesterolo totale= 210/ HDL = 65 “7 indice di rischio CV= 3/23

Chi tra i due dovrebbe preoccuparsi maggiormente per la salute delle proprie arterie?

Ho il colesterolo o i trigliceridi alti, che faccio?

Come anticipato, lo scopo di questo libro non è quello di sostituirsi in alcun modo al parere del

medico che vi ha in cura, ciò non toglie che una conoscenza più approfondita di come alcuni

macronutrienti possono influenzare il nostro assetto lipidico sia importante per strutturare uno stile

alimentare adatto alle nostre caratteristiche individuali, pur restando sempre valida e

imprescindibile l’indicazione di eliminare gli altri fattori di rischio (fumo, alcool, obesità, ecc.).

HDL LDL

VLDL

trigliceridi

saturi (Cl4 – Cl 6) – tt –

Miristico, Palmitico

saturi (Cl8) – – –

Stearico

monoinsaturi ( C 18: 1

n9) i ! – !

Oleico

poliinsaturi (n6) – ! H – i

poliinsaturi (n3) i – ! H

trans ! i i

Nella tabella è riportato l’effetto medio dell’assunzione di vari tipi di acidi grassi sulle diverse

classi di lipoproteine (le frecce verso l’alto indicano incremento, verso il basso decremento, il

trattino nessun effetto). Ricordiamo che la risposta non può che essere individuale e influenzata da

altri fattori come l’associazione tra i macro e tra questi e i micronutrienti o la presenza di antinutrienti.

Le schematizzazioni sono utili per fare chiarezza ma noi non assumiamo la somma dei singoli

nutrienti bensì gli alimenti interi che li contengono o meglio ancora, non consumiamo una somma

di alimenti ma una dieta nel suo insieme.

Perché alcune diete iperlipidiche migliorano i parametri lipidici e altri fattori di rischio

cardiovascolare? Perché lo stesso effetto lo si può ottenere con approcci alimentari diametralmente

opposti? Noi non siamo quello che mangiamo ma quello che il nostro corpo ottiene da ciò che

mangiamo.

Prendete la tabella con il beneficio di inventario, serve solo come fonte di indicazioni

generiche. Il messaggio da portare a casa alla fine di questa parte di libro è che l’apporto lipidico,

così come le altre componenti della dieta dovrebbe essere cucito sull’individuo. È giusto fornire

delle indicazioni generali sulla quota di grassi da assumere con l’alimentazione ma la

caratterizzazione degli stessi dovrebbe essere modulata sull’assetto lipidico.

Ai soggetti che non soffrono di ipertrigliceridemia non c’è motivo di consigliare

un’integrazione di omega-3 al fine di abbassare ulteriormente i valori di trigliceridi (un apporto

sufficiente a coprire il fabbisogno è comunque raccomandabile), chi non soffre di

ipercolesterolemia non ha motivo di evitare il consumo di grassi saturi (soprattutto quelli costituiti

da acido stearico), se non per bilanciare gli altri macro e manipolare l’apporto calorico.

I Grassi fanno ingrassare?

La risposta è NI, dipende. I fattori in gioco sono ovviamente tanti, il quantitativo calorico, lo

stato ormonale, lo stato metabolico, ecc.

Inizialmente i nutrizionisti sconsigliavano l’assunzione di grassi perché rispetto agli altri

macronutrienti sono più calorici, più del doppio (9 kcal) rispetto a carboidrati e proteine ( 4 kcal).

Inoltre, mentre i glucidi per essere convertiti in trigliceridi dissipano in questa trasformazione 24%

del loro contenuto energetico in calore, i trigliceridi non hanno praticamente costi (0-3%) nel

depositarsi nel tessuto adiposo.

Tutto questo rende molto più difficile ingrassare da un eccesso glucidico rispetto ad un eccesso

lipidico. Ma allora perché se mangiamo tanti carboidrati ingrassiamo?

Perché l’innalzamento dell’insulina, provocato dai picchi glicemici, permette all’organismo di

immagazzinare tutti i grassi assunti col pasto, più quelli già presenti nel flusso ematico, dentro agli

adipociti. Al contrario con l’insulina bassa il tessuto di deposito è il muscolo, cellula molto più

efficace nell’ossidarli.

Successivamente, passata questa prima fase in cui i lipidi alimentari erano considerati come il

male assoluto, l’attenzione si è spostata all’insulina ( come abbiamo appena accennato), uno degli

ormoni maggiormente accusati di far aumentare di peso. I grassi hanno poco effetto sull’insulina

(se non abbinati con gli altri macronutrienti), pertanto alcune diete hanno preferito shiftare

l’introito calorico dai glucidi ai lipidi.

Assumendo più calorie ma tenendo a bada l’ormone i grassi vengono metabolizzati in modo più

efficace. Meno insulina abbiamo, meno glicogeno è presente nel fegato e migliore sarà la lipolisi e

l’utilizzo a livello energetico delle scorte di grasso. Alcuni autori hanno anche affermato (forse

presi troppo dall’euforia o dal marketing) che i grassi non solo non fanno ingrassare ma addirittura

aiutano a dimagrire.

Purtroppo non è tutto oro quello che unge. Se da una parte i grassi non stimolano l’insulina,

dall’altra inibiscono l’HSL, ovvero la lipasi ormone-sensibile, uno degli enzimi preposti a rilasciare

e mobilizzare i trigliceridi dal tessuto adiposo. Così, se noi mangiamo tanti grassi, l’aumento dei

livelli di trigliceridi nel sangue verrà segnalato all’adipocita il quale, attraverso l’inibizione

dell’HSL, bloccherà l’immissione di nuovi acidi grassi nel torrente circolatorio. Se voi siete già

sazi mica vi risedete a tavola per mangiare un altro pasto! Funziona così anche per l’organismo.

L’introduzione di molti lipidi blocca la lipolisi, come la blocca l’introduzione degli zuccheri.

In questo aontesto il conteggio calorico ritorna ad essere rilevante. Alti grassi e poche calorie

aiutano a dimagrire, alti grassi ed alte calorie sono ottimi per far ingrassare.

C’è un ulteriore aspetto negativo che abbiamo già accennato, ma vista l’importanza ribadiamo.

Se da una parte aumentare il metabolismo lipidico è figo ( diventi una macchina “bruciagrassi “)

dall’altra limitare il metabolismo glucidico è un disastro.

Se non introduciamo ciclicamente carboidrati, il metabolismo si abbassa a causa della leptina.

In più quando li reintroduciamo il nostro corpo non li sa più metabolizzare bene e gli zuccheri

nell’organismo fanno disastri. Insomma serve a poco avere un’ottima beta-ossidazione se poi

diventiamo resistenti all’insulina.

Esistono inoltre numerose discordanze tra alcuni studi sulle diete high-fat low-carb riguardo il

miglioramento o il peggioramento della sensibili!:à insulinica e l’insorgenza o meno dell’insulino-

resistenza. Possibile? Chi ha ragione? Ad oggi una risposta sicura non c’è ma il fattore

tempo/calorie sembrerebbe quello determinante. Nel breve periodo una carenza di zuccheri porta

l’organismo ad essere affamato di glucidi. Pertanto le cellule muscolari si riempiono di GLUT-4

per captarlo al meglio. Nel medio-lungo periodo invece le cose si invertono. Una carenza glucidica

costante porta l’organismo a preservare il glucosio ematico per evitare un’eccessiva

gluconeogenesi. Di conseguenza le cellule diventano insulino-resistenti, migliorando il consumo di

grassi ed utilizzando con parsimonia gli zuccheri. Il corpo risponde in modo intelligente alle

condizioni in cui si trova. Conoscere come reagisce a seconda dello stato metabolico-biochimico ci

permette così d’elaborare strategie vincenti per la composizione corporea. Ma questo lo vedremo

meglio nel capito finale.

Per concludere, la questione sui grassi rimane aperta. Ci sarà chi predilige diete low-carb e

high-fat: l’abbinamento dieta ipocalorica con alti grassi ha un effetto lipolitico marcato soprattutto

sul grasso ostinato inibendo i recettori alfa degli adipociti ( questo è forse l’aspetto più

interessante). Chi al contrario preferirà limitarne l’assunzione per ridurre l’apporto calorico e per

sfruttare al meglio il metabolismo glucidico.

Chi infine preferirà alternare tra le due strategie. Insomma un’unica soluzione non esiste, quello

che sappiamo è che i grassi, come gli altri macronutrienti, non sono ne buoni ne cattivi, ne fanno

ingrassare ne dimagrire.

Noi consigliamo di partire assumendo una quota di 0,7-0,8 g/kg e di provare a variare

gradualmente questo quantitativo per scoprire come ci si trova meglio.

I Grassi bruciano al fuoco dei carboidrati?

Chiunque ha dato un esame di biochimica ha sentito questa frase: i grassi bruciano al fuoco dei

carboidrati. Nel gergo sta ad indicare che non possiamo dimagrire (correttamente) se non

assumiamo una giusta dose di glucidi. Ma sarà vero?

Iniziamo a fare un paio di premesse. Il termine bruciare potrebbe essere fuorviante. Potremmo

pensare che bruciare sta ad indicare distruggere, dimagrire. Non è così. In biochimica si intende la

capacità d’estrarre energia dai macronutrienti, di ricavare ATP. Cosa l’organismo ne faccia poi di

questo ATP è tutta un’altra questione.

Altra premessa importante è capire come funziona a pieno regime il ciclo di Krebs. Più avanti

lo approfondiremo meglio ma sappiate che i macronutrienti per essere utilizzati ed entrare dentro

al ciclo devono essere scomposti.

Il glucosio diventa piruvato· ed in presenza d’ossigeno a seconda dell’abbondanza dei

carboidrati assunti diventa ossalacetato o acetil-CoA. ·

I trigliceridi vengono scissi in acidi grassi e glicerolo. Quest’ultimo entra a far parte della

glicolisi e segue le vie del glucosio, gli acidi grassi invece formano acetil-CoA.

Gli aminoacdici utilizzano il loro scheletro carbonioso e a seconda se sono glucogenetici o

chetogenici seguono due vie differenti: ossalacetato o acetil-CoA.

L’acetil-CoA per entrare nel ciclo di Krebs ha bisogno dell’ossalacetato che svolge la funzione

di butta-dentro. Per questo motivo viene detto che i grassi bruciano al fuoco dei carboidrati, perché

l’acetil-CoA senza ossalacetato rallenta o blocca l’ossidazione lipidica nel ciclo.

Tuttavia la pratica quotidiana ci dimostra che anche senza carboidrati possiamo dimagrire. Ma

perché questo avviene? Perché nel fegato l’acetil-CoA in eccesso va incontro ad altri processi

fisiologici e nella matrice mitocondriale degli epatociti forma acetoacetil-CoA il precursore dei

corpo chetonici. Quest’ultimi possono essere ossidati da tutti i tessuti extraepatici dell’organismo

che abbiano mitocondri, fornendo energia.

Quindi è vero che i grassi bruciano al fuoco dei carboidrati ma anche a quello dei corpi

chetonici.

Per concludere vi anticipiamo quello che vedremo successivamente con la flessibilità

metabolica. Il muscolo è il principale tessuto che metabolizza i grassi durante il riposo. Il suo

consumo di glucosio-glicogeno quando non facciamo nessuna attività impegnativa è veramente

minimo a patto di non avere l’insulino resistenza (inflessibilità metabolica). Il muscolo scheletrico

umano può ossidare almeno sette aminoacidi: leucina, isoleucina, valina, glutammato, asparagina,

aspartato e alanina. Quindi quest’ultimi, visto che la capacità glicolitica muscolare a riposo rimane

bassa, forniscono gli intermedi per far funzionare il ciclo di Krebs. Pertanto nel muscolo i grassi

bruciano anche ( o prevalentemente) al fuoco degli aminoacidi e non solo dei carboidrati.

I Grassi saturi fanno male?

La questione è ancora aperta, che pensiate SI o No la risposta è purtroppo ancora dipende. La

prima cosa che dobbiamo evidenziare è che, a prescindere da quello che leggete, dovete verificare

su di voi cosa accade. Mangiate tanti grassi saturi ( oltre al 10% delle calorie) e di colpo li

dimezzate. Il colesterolo HDL è peggiorato, rimasto uguale o migliorato?

Se non vi fate un esame ematico prima e uno dopo 4-5 mesi non lo saprete mai, rimarrete della

vostra convinzione senza mai verificarla. È molto facile osservare le variazioni ematiche dei

trigliceridi, un po’ meno del colesterolo. Prendete in considerazione l’idea di farvi dei prelievi

regolari ( ogni 6-12 mesi) per monitorare i cambiamenti.

Ma ritorniamo alla domanda iniziale: i grassi saturi sono cattivi?

La risposta è ovviamente NI. Un loro eccesso porta inevitabilmente ad un aumento dei

trigliceridi ematici per una semplice ragione fisica. Se buttate olio in un circuito di tubi questi si

riempiono. Se oltre il 35% delle calorie (in una dieta normocalorica-ipercalorica) arrivano dai

grassi (non solo quelli saturi), l’organismo si “intasa” ed i trigliceridi ematici salgono in modo

rilevante.

I lipidi funzionano da segnalatori genetici, un po’ come fanno gli ormoni con le cellule, un loro

eccesso (>35%) segnala (per via di altre reazioni indirette) al nucleo cellulare di depotenziare la

produzione di proteine disaccoppianti mitocondriali UCP-2 e 3. Tradotto, l’organismo inizia a

dissipare meno energie in calore.

Questo si traduce in una maggior resa delle energie introdotte e quindi in una maggior

possibilità di ingrassare e di peggiorare i livelli ematici. È interessante sottolineare che il corpo si

autoproduce gli acidi grassi saturi di cui ha bisogno, anche grazie ai carboidrati in eccesso.

L’acido palmitico è il primo acido grasso prodotto dalla sintesi endogena di lipidi. Da esso

vengono prodotti altri acidi grassi a catena più lunga. Possibile che il corpo si autoproduca grassi

saturi se fanno tanto male? La natura ha sbagliato qualcosa?

La risposta viene dalle popolazioni non industrializzate che assumono grossi quantitativi d’olio

di palma. È stato riscontrato che non soffrono di malattie cardiovascolari e il lume dei vasi

sanguigni non presenta tracce di colesterolo. Ma allora l’olio di palma che troviamo nei prodotti

industriali non è dannoso? No, può esserlo. Ma la differenza non è tanto nell’olio ma negli

oligoelementi che l’accompagnano. In natura l’assunzione di questo grasso viene accompagnata da

vitamine e minerali che ne consento un corretto utilizzo da parte dell’organismo, prevenendo tutti i

processi di perossidazione.

La lavorazione industriale invece tende a degradare i micronutrienti, portando più facilmente a

processi infiammatori. Ancora una volta la qualità di quello che si assume fa la differenza. Lo

stesso olio, a seconda dei processi industriali a cui è sottoposto, interagisce in modo differente con

l’organismo. In natura i grassi saturi sono ricchi di vitamine liposolubili che ne impediscono la

degradazione e proteggono l’organismo dall’azione dei radicali liberi. Altro discorso va fatto se

prendiamo in considerazione il palmisto (altro olio derivato dal frutto della palma).

Precisato questo punto, una dieta che contenga la giusta dose di grassi saturi rimane una dieta

sana. Mangiare grassi aiuta l’organismo a mantenere allenato il metabolismo lipidico, la betaossidazione

e la produzione ormonale ( ormai dovreste saperlo). Senza grassi saturi e monoinsaturi

i livelli di testosterone possono abbassarsi; se volete mantenere nel tempo una buona massa magra

anche loro aiutano.

I grassi saturi hanno anche un’azione diretta sul colesterolo. Ogni punto percentuale delle

calorie da loro introdotte aumenta di 2,5 mg/dl le LDL nel sangue mentre una loro diminuzione fa

calare le HDL; quindi, ancora una volta, la soluzione sta nel giusto quantitativo.

I grassi saturi non sono tutti uguali. Senza entrare nel dettaglio, quelli dell’uovo hanno meno

incidenza sul colesterolo (non ditelo in giro), quelli derivati dai latticini sono una via di mezzo e

quelli della carne (d’allevamento) sono i più direttamente correlati con alti livelli di colesterolo

cattivo. Tutto ciò cambia radicalmente se vivete in mezzo alla natura, con mucche che pascolano

libere sui prati. Questo perché a cambiare radicalmente sarà anche il rapporto tra omega-3/grassi

saturi/vitamine nella carne che mangiate.

Infine qualche indicazione pratica. La percentuale di calorie dai lipidi può variare molto a

seconda del tipo di dieta. Dal 15 al 35% sono parametri ancora accettabili, dipende molto se sono

assunti in un contesto ipo-normo-ipercalorico. Generalmente per un atleta di sport misti e

glicolitici si consiglia di rimanere tra 0,4-1,5 g/kg.

Una persona di 80 kg dovrà così assumere 32-120 g al giorno. Più i grammi introdotti sono

bassi più in percentuale i grassi saturi possono essere presenti, maggiore è il quantitativo lipidico

più dovranno prevalere i monoinsaturi.

La perossidazione lipidica

Su internet ci sono migliaia di articoli che descrivono gli effetti nefasti del glutine, delle

proteine animali, delle caseine, ecc. Lasciamo questi spauracchi volentieri ad altri autori e ci

concentriamo su quello che è uno dei veri problemi legati all’alimentazione e alla salute,

comprovato da diverse review scientifiche: la perossidazione lipidica.

Avete presente quando tutti raccomandano di mangiare più frutta e verdura? I motivi sono

tanti, ma uno dei più importanti, se non il principale riguarda l’ossidazione dei lipidi nel nostro

corpo.

Il mitocondrio è una centrale energetica ( che funziona grazie all’ossigeno) che ci consente di

vivere, tuttavia per sfruttare l’ossigeno un prezzo lo dovevamo pagare. Questo prezzo è la

formazione di radicali liberi (ROS) durante la fosforilazione ossidativa. Avete un amico che fa

tanto sport di resistenza e pur essendo magro sembra più vecchio? Sforzi aerobici quotidiani

protratti nel tempo aumentano di molto la formazione di anioni superossido.

Per fortuna non tutto il male viene per nuocere, il nostro organismo ha imparato ad utilizzare a

proprio favore anche i radicali liberi, i quali, a bassi livelli, vengono utilizzati contro i

microrganismi patogeni. Una loro produzione controllata durante un’infiammazione aiuta a guarire

prima, al contrario se i livelli salgono sono più gli effetti negativi.

Così come spesso succede in fisiologia in medio stat virtus. Fate parte di quelli che assumono

superdosi di vitamine? Ormai molti studi dimostrano che una sovrabbondanza di antiossidanti non

aiuta la salute e neanche la performance, sarebbe troppo semplice e bello.

Torniamo ai nostri lipidi. Il nostro organismo ha due strutture principali che vengono attaccate

dai ROS: le lipoproteine ematiche e le membrane cellulari. Attualmente c’è un grosso dibattito sul

colesterolo, alcuni dicono che alti valori non sono assolutamente predittivi di problemi

cardiovascolari.

La verità è tuttavia un’altra. Più lipoproteine abbiamo e più siti possono essere attaccati dai

radicali liberi, i quali reagiscono con i grassi insaturi delle lipoproteine mutandone l’azione.

Le HDL smettono di raccogliere il colesterolo “cattivo”, le LDL si depositano e danno vita a

cellule schiumose. I lipidi perossidati inibiscono la produzione di ossido nitrico aumentando la

vasocostnz10ne e favorendo l’aggregazione piastnmca. Insomma chi ha rischi cardiovascolari

dovrebbe preoccuparsi dei ROS e dei RNS (altri prodotti reattivi all’azoto).

L’azione dei radicali liberi sulle membrane cellulari non è meno grave. Questi determinano un

irrigidimento della superficie, alterazioni della permeabilità delle proteine di trasporto e variazioni

delle dinamiche recettoriali. La cellula inizia a soffrire, andando incontro ad un precoce

invecchiamento aumentando così di molto il rischio di insorgenza di patologie come cancro,

sclerosi multipla, diabete, artrite reumatoide, Parkinson, Alzheimer, ecc.

È scientificamente provato che più invecchiamo e più siamo sottoposti al rischio di malattie.

Un eccesso di radicali liberi ci fa invecchiare precocemente a livello cellulare.

Concludendo, aggiungiamo ulteriori spunti. I ROS non solo vengono prodotti tramite il

metabolismo ossidativo, ma possono venir introdotti o potenziati anche con l’alimentazione. Avete

presente quando un cibo diventa rancido? I suoi grassi sono andati incontro a perossidazione. Per

fortuna il sapore sgradevole scoraggia dal mangiarlo.

La cottura eccessiva degli alimenti (per esempio la carne cotta alla griglia), crea idrocarburi.

Questi sono presenti in moltissimi cibi: quando mangiate la pizza e sul fondo vedete delle piccole

bruciature sono altri idrocarburi, gli stessi dei gas di scarico e del fumo di sigaretta. Inutile ribadire

la loro correlazione coi tumori.

Tutti sappiamo di quanto facciano bene gli omega-3, in pochi sanno che sono proprio i grassi

polinsaturi i più soggetti a perossidazione. Per questo nell’alimentazione viene consigliato di non

abusarne. I grassi vegetali ricchi d’ omega-6 sono completamente da evitare ( altro che olio Cuore

che fa bene alla salute), come i grassi trans.

La cottura aumenta l’esposizione dei grassi all’attacco dei ROS, solo i grassi saturi sono

abbastanza resistenti. Per questo anche l’olio d’oliva andrebbe usato crudo e non per fare il

soffritto (anche se comunque il suo punto di fumo è alto). Quando comprate integratori d’omega-3

assicuratevi che non siano estati esposti al caldo e che non siano diventati rancidi.

Ogni volta che mangiate grassi polinsaturi assumete anche vitamine, la C permette di

proteggere i lipidi in ambienti acquosi, la A e la E invece esplicano la loro funzione protettrice a

livello delle membrane biologiche.

Esistono anche test medici ma con basse evidenze scientifiche (prelievo del sangue capillare)

per chi fa molto sport o vive in ambienti altamente inquinati, che permettono di conoscere quanti

radicali liberi sono presenti nel flusso ematico ed in che rapporti sono con gli antiossidanti.

Sarebbero molto utili anche per verificare se stiamo seguendo una corretta alimentazione, se ci

fossero più studi scientifici che ne avvalorano meglio la validità.

Il colesterolo, chi ha ragione?

Quando la rivista Times pubblicò il 23 giugno 2014 in copertina l’immagine del burro con la

scritta: “Non incolpate il grasso”, si riaccese l’ennesima polemica. Le malattie cardiovascolari e

l’aterosclerosi, sono causate dai grassi saturi, dal colesterolo o dagli zuccheri in eccesso? Ormai

un’idea il lettore dovrebbe essersela fatta, ma vediamo di aggiungere un ulteriore tassello.

La struttura idrofobica degli acidi grassi impone all’organismo di creare soluzioni per

trasportarli, così costruisce specifiche lipoproteine come traghettatori delle molecole lipiche.

Queste hanno una struttura idrofila esterna che sta a contatto col sangue (acqua) ed una idrofobica

interna che trattiene i lipidi.

Un eccesso di lipoproteine a bassa densità aumenta il rischio di aterosclerosi anche perché

aumenta il traffico nei vasi. Altro discorso riguarda l’infiammazione delle pareti, elemento

essenziale per l’aterosclerosi come abbiamo visto nel paragrafo sulla perossidazione lipidica.

Per comprendere la questione colesterolo analizziamo due diete opposte quella Vegana e quella

Paleo e vediamo che effetti producono a livello ematico. Partiamo dai vegani: assumono zero

grassi d’origine animale, zero colesterolo animale introdotto con la dieta, ma tantissimi carboidrati.

Morale della favola?

I parametri del ematici migliorano. Perché?

  1. Il 30% del colesterolo dipende dal quantitativo esogeno ( derivato dal cibo), non

introducendolo stiamo già limitando un 30%.

  1. Una dieta con un alto contenuto di fibre solubili crea, per fermentazione, acido propionico,

che limita la sintesi endogena di colesterolo da parte del fegato.

  1. Sempre le fibre solubili chelano i sali biliari. Buona parte del colesterolo prodotto dagli

epatociti dovrà essere speso per ricrearli andando a ridurre quello ematico.

  1. L’assunzione di steroli vegetali (il colesterolo delle piante) limita, in modo moderato,

l’assimilazione del colesterolo.

Insomma, è vero che gli zuccheri in eccesso sono una delle cause della trigliceridemia, ma

bisogna sempre analizzare il contesto. Alti carbo, in assenza d’insulina-resistenza, senza tanti

grassi e tante proteine formano trigliceridi o si ossidano producendo calore? Biochimica di base, se

scegliete la prima opzione rileggete il capitolo sui carboidrati.

All’opposto della dieta Vegana c’è quella Paleo. Qui il colesterolo ematico come si comporta?

Uguale. Eppure mangiamo tanti grassi provenienti da fonti animali. Ma allora perché funziona?

  1. Stesso discorso fatto per le fibre solubili introdotte con la dieta Vegana.
  2. Con limitati zuccheri il metabolismo lipidico viene potenziato permettendo una migliore

ossidazione d’acidi grassi e derivati.

  1. La quota endogena (70%) si bilancia sulla quota esogena (30%), più colesterolo

introducete meno ne producete a livello del fegato.

  1. Le uova hanno tanto colesterolo ma la lecitina contenuta al suo interno (ricordatevi che è

termosensibile) ne limita fortemente la biodisponibilità.

  1. Tante vitamine liposolubili ed idrosolubili aiutano a combattere l’infiammazione della

pareti del sistema cardiovascolare.

Morale della favola: anche qui il colesterolo migliora. Alla fine come vedete, approcci

differenti possono portare al medesimo risultato.

Vorremo aggiungere un ulteriore e definitivo tassello; solitamente tutte le diete ipocaloriche

portano ad una riduzione del colesterolo. Perché?

La produzione di acidi grassi è limitata dalla produzione energetica mitocondriale, se l ‘AMPK

(lo studieremo nei prossimi capitoli) è alto, nel ciclo di Krebs verrà prodotto poco acetil-CoA, un

precursore degli acidi grassi fondamentali per sintetizzare il colesterolo endogeno.

Per questo indipendentemente dalla strategia alimentare seguita, mediamente, una riduzione del

peso comporta un miglioramento di tutti i parametri ematici.

Le leggi biochimiche sono universali e sovrastano i nostri regimi alimentari. Tradotto, il nostro

organismo è più intelligente della dieta che seguiamo. Aggiungiamo un ulteriore tassello molto

illuminante: cosa succede alle persone che mangiano spesso nei fast food? Diventano dei ciccioni

di merda con degli esami del sangue inguardabili (il film: Super size me, ne descrive bene gli

effetti).

Ma cosa succede a queste persone se al McDonald’s seguono una dieta ipocalorica? I parametri

del sangue migliorano. Lo riscriviamo, i parametri del sangue migliorano ( almeno nel breve

termine). Questo vuol dire che, anche se le persone mangiano carboidrati raffinati, zuccheri, grassi

idrogenati e proteine di bassissima qualità il colesterolo scende lo stesso. Ma com’è possibile?

Una risposta univoca non esiste se non quella che il corpo umano è una macchina meravigliosa

che si autoripara da se. È l’eccesso che intasa e blocca questo meccanismo. Da ora avete la risposta

spendibile alla questione colesterolo.

Oggi è diventata una questione epidemiologica semplicemente perché la maggior parte della

popolazione occidentale mangia alimenti industriali (ipercalorici) e non ha uno stile di vita sano.

Focalizzarsi sui grassi o gli zuccheri è semplicemente non affrontare a fondo il problema.

Morale della favola quando leggiamo gli articoli su internet chiediamoci sempre i perché, ma

soprattutto quando verificare su di noi è semplice, come con i livello di colesterolo (HDL-LDL),

facciamolo. Per una volta diventiamo padroni dei concetti e dei numeri e non schiavi delle mode e

delle fazioni.

Per concludere, il colesterolo alto può essere primario o secondario, genetico o dato dallo stile

di vita. Un 15% di chi soffre di ipercolesterolemia ha una sovrapproduzione genetica

indipendentemente da quello che mangia, ma parliamo sempre di una percentuale modesta della

popolazione, perché molti di quelli che sostengono di avere familiarità all’ipercolesterolemia, sono

in sovrappeso e/o mangiano più di quello che dovrebbero, come i loro parenti.

Ridurre il colesterolo ed i trigliceridi in eccesso

In questo paragrafo introduciamo alcuni consigli pratici su come ridurre il colesterolo e i

trigliceridi in eccesso. Dobbiamo fare due premesse.

La prima riguarda chi già assume farmaci per gli esami del sangue sballati, in questo caso

dovrebbe prima parlarne col proprio medico, visto che un’alimentazione adeguata potrebbe far

scendere eccessivamente i valori. La seconda riguarda l’omeostasi del colesterolo che è finemente

regolata dall’organismo e pertanto ci vogliono almeno 3-4 mesi prima d’iniziare a vedere gli effetti

delle strategie che abbiamo intrapreso. Al contrario i trigliceridi ematici variano nel breve tempo e

sono influenzati considerevolmente dal pasto fatto nelle 12 ore precedenti al prelievo. Pertanto

prima di fare degli esami assicuratevi che sia passato qualche mese e che non abbiate esagerato col

serale.

Come abbiamo già scritto l’alimentazione aggiunge poco ai valori del colesterolo, visto che

l’ influenza endogena prevale su quella esogena. Coi trigliceridi invece i margini son maggiori e la

prima cosa da sistemare è bilanciare i vari tipi di grassi assunti.

Il rapporto dev’essere correttamente tarato: 25% saturi (devono essere inferiori al 7% delle

calorie assunte), 50% monoinsaturi, 25% polinsaturi con un corretto bilanciamento tra omega- 6/omega-

3 ( 6: 1, 4: 1 ). Il loro contributo calorico giornaliero non deve eccedere il 30% in soggetti

sedentari ed il 35% negli sportivi (anche se tuttavia può convenire abbassarli ulteriormente),

l’importante è non sostituirli con carboidrati raffinati.

Sul colesterolo le linee guida continuano a consigliare di limitare i cibi che ne sono troppo

ricchi: in primis la carne e poi i derivati dei latticini ( grassi saturi), i dolci e le merendine

confezionate (grassi trans), gli oli tropicali (di palma e di colza) e quelli di semi (i cui grassi si

ossidano facilmente e sono pro-infiammatori). Sono da evitare gli zuccheri in eccesso e le farine

raffinate che hanno un potere ipercolesterolemizzante molto maggiore perché aumentano la

produzione endogena.

Alimenti che hanno invece un’influenza positiva sui parametri ematici sono tutti quelli ricchi di

fibre, soprattutto quella insolubile presente nell’avena e nell’orzo (betaglucani). La lecitina

contenuta negli steroli vegetali (soia), ma anche nel tuorlo d’uovo (attenzione che è

termosensibile), abbassa la biodisponibilità del colesterolo e influenza l’assorbimento dei sali biliari.

Il riso rosso si è rivelato molto efficace nella lotta contro le lipoproteine ma ha mostrato di

possedere gli stessi effetti collaterali delle statine, quindi non bisogna abusarne.

Cacao amaro e frutti di bosco aiutano grazie ai flavonoidi a combattere i trigliceridi in eccesso.

La frutta oleosa (20-30g di mandorle o noci) contiene L-arginina e grassi polinsaturi che

abbassano i trigliceridi ed il colesterolo. Effetto simile lo si ottiene con la cannella che limita la

conversione dei glucidi in trigliceridi.

Un’integrazione aggiuntiva d’omega-3 (2-4 g) potrebbe aiutare ulteriormente, ma state attenti a

non assumerli se avete il sistema immunitario depresso o una diatesi emorragica perché

influenzano anche questi due parametri.

In generale si consiglia di mangiare tanta frutta e verdura per la loro azione antiossidante che

protegge le lipoproteine dall’attacco dei radicali liberi.

È raccomandato seguire una dieta ipocalorica che aiuta a perdere i chili di troppo, limitare

l’ingestione di sale, un corretto stile di vita, smettere di fumare e di bere in eccesso (l’alcol è una

della cause principali dell’ipertrigliceridemia) sono gli ultimi consigli che ci vengono dati dalle

linee guida. Tutte queste indicazioni, in soggetti sani, dovrebbero essere sufficienti per riportare il

colesterolo e i trigliceridi in un range di salute.

Autore dell'articolo: dieta dietadieta

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